ATEROSCLEROSI – APPENDICE: 4.HELICOBACTER PYLORI

La presenza di una elevata incidenza di infezione gastrica nei soggetti affetti da cardiopatia ischemica, è stata una delle prime osservazioni suggestive della presenza di una associazione tra infezione gastroduedenale da H. pylori e patologie extradigestive. 

Quando l’H. pylori viene a contatto con la mucosa gastrica, si produce una reazione immunologica, con conseguente liberazione di alcune sostanze che, in aggiunta a quelle direttamente prodotte dal batterio, sono capaci di promuovere non solo fenomeni vasoattivi ed immunologici, ma anche meccanismi competitivi con i processi metabolici dell’ospite. 

Queste sostanze sono le interleuchine, TNF (fattore di necrosi tumorale), INF gamma, prostaglandine, leucotrieni e PAF (fattore attivante le piastrine). Altre alterazioni indotte dall’H. pylori correlabili con lo sviluppo di patologie cardiovascolari sono: 

1. Incremento dei trigliceridi 

2. Riduzione dei livelli di HDL 

3. Aumento dei livelli di proteine della fase acuta dell’infiammazione 

4. Aumento del fattore di Von Willebrand e, in misura minore, dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno. 



Complessivamente queste alterazioni potrebbero indurre uno stato procoagulante negli individui infetti.